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miércoles, 1 de febrero de 2012
Convulsiones febriles, artículo
martes, 24 de enero de 2012
Miastenia Gravis
A propósito de un caso que próximamente trataremos:
Publicado en An Pediatr (Barc). 2007;66:422-3. - vol.66 núm 04
La miastenia gravis es una enfermedad poco frecuente en la infancia que puede conducir a insuficiencia respiratoria. Debido a su rareza, puede pasar desapercibida en sus manifestaciones iniciales, retrasándose peligrosamente el diagnóstico.
Se presenta el caso de una niña de 13 años con cuadro agudo de estridor y dificultad respiratoria; la radiografía de tórax fue normal. La laringoscopia únicamente demostró abundantes secreciones. Se trasladó a nuestra UCIP en situación de insuficiencia respiratoria aguda, precisando ventilación mecánica no invasiva. El análisis de sangre al ingreso fue anodino; radiografía lateral de cuello y ecografía cervical normales. En la radiografía de tórax de control apareció pequeño infiltrado basal izquierdo por lo que se diagnosticó neumonía y se inició tratamiento con corticoides y cefotaxima; la paciente mejoró rápidamente. A las 72 h tras el alta la niña presentó disfagia y alteración de la fonación, junto a reaparición de hipoxemia grave. Precisó intubación y ventilación mecánica invasiva convencional. La radiografía de tórax mostraba atelectasia masiva del pulmón izquierdo (fig. 1). La fibrobroncoscopia mostró abundantes secreciones sin otros hallazgos. No aparecieron leucocitosis ni elevación de la proteína C reactiva y los cultivos de sangre y lavado broncoalveolar fueron negativos.
El estudio metabólico, RM craneal y medular, y hormonas tiroideas fueron normales. El estudio neurofisiológico objetivó exploración electromiográfica y electroneurográfica normales, pero en la estimulación repetitiva, realizada tanto en músculos distales como proximales (nervios mediano y facial) se apreciaba una disminución de la amplitud de los potenciales compatible con alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico (fig. 2). Ante estos hallazgos se planteó el diagnóstico de crisis miasténica y se inició tratamiento con gammaglobulina intravenosa y bolos de metilprednisolona, junto a piridostigmina por vía oral. La paciente recuperó progresivamente la fuerza muscular permitiendo la retirada de la ventilación mecánica a los 10 días del ingreso. Los autoanticuerpos antirreceptor de acetilcolina fueron positivos. Se confirmó por tanto el diagnóstico de miastenia gravis juvenil y se mantuvo tratamiento con piridostigmina y prednisona por vía oral. La recuperación posterior de la paciente fue completa.
Afecta de 4 a 10 de cada 100.00 habitantes. Se llama miastenia juvenil a aquella que se manifiesta antes de los 15 años de edad2. Supone un 10 % del total3, es decir uno de cada 100.000 habitantes4.
La enfermedad se produce por la existencia de autoanticuerpos tipo IgG dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la placa motora, localizados en la membrana postsináptica. La causa de este proceso es desconocida, aunque se sabe que se asocia a otras enfermedades autoinmunes y a ciertos HLA1,4.
La clínica principal es la debilidad fluctuante de la musculatura voluntaria, que empeora por la tarde, con el calor y con las infecciones4,5. Si la debilidad afecta a la musculatura respiratoria o de la vía aérea causando insuficiencia respiratoria que precise ventilación mecánica se conoce como crisis miasténica 6.
El diagnóstico de miastenia gravis se fundamenta en la clínica, el estudio neurofisiológico, el estudio serológico y los tests farmacológicos (test del Tensilon)7.
Los hallazgos neurofisiológicos típicos de la miastenia corresponden a un patrón de la alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico1, es decir, una disminución mantenida mayor del 10 % de la amplitud del cuarto potencial en comparación con el primero, a frecuencias de estimulación bajas.
El medio diagnóstico más específico es la demostración en suero de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Los niños frecuentemente son seronegativos2, lo que obliga a descartar un síndrome de miastenia congénita8.
El tratamiento de la miastenia gravis4 se aborda desde dos perspectivas, fármacos anticolinesterásicos para el control de los síntomas e inmunosupresores como tratamiento de base4,9. La timectomía mejora la clínica en algunos pacientes. En situaciones de emergencia como la crisis miasténica se intenta aclarar rápidamente los autoanticuerpos circulantes, para lo que se usa plasmaféresis o gammaglobulina intravenosa8,9.
En conclusión, la miastenia gravis es una enfermedad posible en niños, que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los procesos que cursan con debilidad neuromuscular e insuficiencia respiratoria aguda.
Correspondencia: Dra. T. de la Calle Cabrera.
Servicio de UCIP. Hospital Niño Jesús.
Avda. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Correo electrónico: teresacalle1@hotmail.com
Miastenia gravis juvenil. Una enfermedad olvidada por los pediatras
Publicado en An Pediatr (Barc). 2007;66:422-3. - vol.66 núm 04
Texto completo
Sr. Editor:La miastenia gravis es una enfermedad poco frecuente en la infancia que puede conducir a insuficiencia respiratoria. Debido a su rareza, puede pasar desapercibida en sus manifestaciones iniciales, retrasándose peligrosamente el diagnóstico.
Se presenta el caso de una niña de 13 años con cuadro agudo de estridor y dificultad respiratoria; la radiografía de tórax fue normal. La laringoscopia únicamente demostró abundantes secreciones. Se trasladó a nuestra UCIP en situación de insuficiencia respiratoria aguda, precisando ventilación mecánica no invasiva. El análisis de sangre al ingreso fue anodino; radiografía lateral de cuello y ecografía cervical normales. En la radiografía de tórax de control apareció pequeño infiltrado basal izquierdo por lo que se diagnosticó neumonía y se inició tratamiento con corticoides y cefotaxima; la paciente mejoró rápidamente. A las 72 h tras el alta la niña presentó disfagia y alteración de la fonación, junto a reaparición de hipoxemia grave. Precisó intubación y ventilación mecánica invasiva convencional. La radiografía de tórax mostraba atelectasia masiva del pulmón izquierdo (fig. 1). La fibrobroncoscopia mostró abundantes secreciones sin otros hallazgos. No aparecieron leucocitosis ni elevación de la proteína C reactiva y los cultivos de sangre y lavado broncoalveolar fueron negativos.
Figura 1.
Atelectasia de pulmón izquierdo.
A la
exploración la paciente mostraba gran debilidad muscular,
que parecía la causa de la insuficiencia respiratoria.
Rehistoriando a la familia, refería que la niña
mostraba desde 6 meses antes, alteración intermitente de la
fonación así como algún episodio de debilidad
generalizada sin desencadenante aparente. Así mismo desde 2
meses atrás refería disfagia preferente para
líquidos.El estudio metabólico, RM craneal y medular, y hormonas tiroideas fueron normales. El estudio neurofisiológico objetivó exploración electromiográfica y electroneurográfica normales, pero en la estimulación repetitiva, realizada tanto en músculos distales como proximales (nervios mediano y facial) se apreciaba una disminución de la amplitud de los potenciales compatible con alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico (fig. 2). Ante estos hallazgos se planteó el diagnóstico de crisis miasténica y se inició tratamiento con gammaglobulina intravenosa y bolos de metilprednisolona, junto a piridostigmina por vía oral. La paciente recuperó progresivamente la fuerza muscular permitiendo la retirada de la ventilación mecánica a los 10 días del ingreso. Los autoanticuerpos antirreceptor de acetilcolina fueron positivos. Se confirmó por tanto el diagnóstico de miastenia gravis juvenil y se mantuvo tratamiento con piridostigmina y prednisona por vía oral. La recuperación posterior de la paciente fue completa.
Figura 2.
Alteración de la transmisión neuromuscular de tipo
postsináptico.
La miastenia gravis
es una enfermedad autoinmune que afecta a la unión
neuromuscular y se caracteriza principalmente por fatigabilidad y
debilidad muscular fluctuante1.Afecta de 4 a 10 de cada 100.00 habitantes. Se llama miastenia juvenil a aquella que se manifiesta antes de los 15 años de edad2. Supone un 10 % del total3, es decir uno de cada 100.000 habitantes4.
La enfermedad se produce por la existencia de autoanticuerpos tipo IgG dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la placa motora, localizados en la membrana postsináptica. La causa de este proceso es desconocida, aunque se sabe que se asocia a otras enfermedades autoinmunes y a ciertos HLA1,4.
La clínica principal es la debilidad fluctuante de la musculatura voluntaria, que empeora por la tarde, con el calor y con las infecciones4,5. Si la debilidad afecta a la musculatura respiratoria o de la vía aérea causando insuficiencia respiratoria que precise ventilación mecánica se conoce como crisis miasténica 6.
El diagnóstico de miastenia gravis se fundamenta en la clínica, el estudio neurofisiológico, el estudio serológico y los tests farmacológicos (test del Tensilon)7.
Los hallazgos neurofisiológicos típicos de la miastenia corresponden a un patrón de la alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico1, es decir, una disminución mantenida mayor del 10 % de la amplitud del cuarto potencial en comparación con el primero, a frecuencias de estimulación bajas.
El medio diagnóstico más específico es la demostración en suero de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Los niños frecuentemente son seronegativos2, lo que obliga a descartar un síndrome de miastenia congénita8.
El tratamiento de la miastenia gravis4 se aborda desde dos perspectivas, fármacos anticolinesterásicos para el control de los síntomas e inmunosupresores como tratamiento de base4,9. La timectomía mejora la clínica en algunos pacientes. En situaciones de emergencia como la crisis miasténica se intenta aclarar rápidamente los autoanticuerpos circulantes, para lo que se usa plasmaféresis o gammaglobulina intravenosa8,9.
En conclusión, la miastenia gravis es una enfermedad posible en niños, que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los procesos que cursan con debilidad neuromuscular e insuficiencia respiratoria aguda.
Correspondencia: Dra. T. de la Calle Cabrera.
Servicio de UCIP. Hospital Niño Jesús.
Avda. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Correo electrónico: teresacalle1@hotmail.com
lunes, 3 de octubre de 2011
Eosinofilias, causas.
Enfermedad alérgica
En las ciudades industrializadas, el autor recuerda que la rinitis estacional y perenne, asma y reacciones alérgicas a drogas son las causas más frecuentes de eosinofilia. Sin embargo, la enfermedad alérgica generalmente sólo es causa de un aumento moderado en el número de eosinófilos.
Los pacientes con rinitis alérgica estacional muestran fluctuaciones en el recuento de eosinófilos en relación con la gravedad de los síntomas de la rinitis. La mayoría de los enfermos con asma presenta eosinofilia en algún momento de su enfermedad pero, en forma llamativa, la mayor eosinofilia se detecta en sujetos con asma intrínseca. Las patologías respiratorias ocupacionales pueden ser una causa importante de eosinofilia asociada con asma extrínseca.
La incidencia global de eosinofilia en pacientes que reciben drogas es inferior al 0.1% aunque algunos compuestos como el oro pueden ser causa de eosinofilia en casi la mitad de los enfermos.
Entre los fármacos que más frecuentemente se asocian con aumento en el recuento de eosinófilos, el autor recuerda algunos antibióticos, drogas antifúngicas, drogas antiinflamatorias, antipsicóticas, antiepilépticas y anticoagulantes. Asimismo, la clorpropamida y tolbutamida y varios agentes antineoplásicos (bleomicina y metotrexato) pueden ser también causa de eosinofilia. La incidencia de eosinofilia en relación con la ingesta de ciertos fármacos no parece influida por el rasgo atópico o por el antecedente familiar de enfermedad alérgica. No obstante, los enfermos con patología renal o hepática tienen una incidencia particularmente elevada de eosinofilia. El estado de acetilador lento podría ser el responsable de estas alteraciones, en pacientes con estas enfermedades.
La mayoría de las reacciones adversas a drogas con eosinofilia se acompañan de manifestaciones sistémicas como fiebre, erupción cutánea, adenopatías y signos de insuficiencia hepática, renal o cardíaca. La interrupción en la administración del fármaco, comúnmente, se asocia con resolución del trastorno pero a veces es necesario realizar una prueba de provocación para confirmar el diagnóstico etiológico. En este caso, la reacción eosinofílica debería recurrir dentro de los 10 días, señala el experto.
Enfermedades respiratorias
La eosinofilia puede asociarse con síntomas respiratorios asmáticos además de infiltrados pulmonares. Esta combinación obliga a considerar un amplio espectro de posibilidades diagnósticas referidas, en términos generales, como síndromes pulmonares eosinofílicos. Entre estos, el síndrome de Löffler, la aspergilosis broncopulmonar,la neumonía eosinofílica crónica, la angeítis y granulomatosis y el síndrome hipereosinofílico son los más comunes. La aspergilosis broncopulmonar puede diferenciarse de la enfermedad asmática debido a la presencia de infiltrados pulmonares, por la reacción de hipersensibilidad cutánea frente al A. fumigatus y por la elevación sérica de la IgE además de la presencia de anticuerpos precipitantes y, posiblemente, bronquiectasias. El síndrome de Churg-Strauss se considera una variante de la poliarteritis nodosa y se caracteriza por infiltrados pulmonares, eosinofilia y vasculitis sistémica. Si bien rara, la patología puede ser fatal. Sin embargo, presenta una excelente respuesta a los esteroides. Cuando no se encuentra ninguna de estas entidades definidas, se suele efectuar el diagnóstico de neumonía crónica eosinofílica, de causa desconocida. En la radiografía de tórax aparecen típicos infiltrados periféricos.
Enfermedades parasitarias
Las parasitosis son la causa más frecuente de eosinofilias en países no desarrollados. Durante las fases iniciales de la infección, el recuento de eosinófilos puede ser particularmente elevado, recuerda el especialista. El examen de la materia fecal puede conducir a la identificación correcta de la mayoría de los parásitos. Otras parasitosis requieren de análisis de sangre, orina y pruebas serológicas. Entre estas últimas cabe mencionar la triquinosis, filariasis, larva migrans visceral y equinococosis.
La infección por Strongiloides es difícil de diagnosticar y puede persistir por décadas. En este caso puede ser necesaria la aspiración duodenal.
Infecciones no parasitarias
Las infecciones fúngicas pueden desencadenar eosinofilia. Asimismo, las infecciones bacterianas y virales pueden ser causa de eosinopenia. La escarlatina, brucelosis, infección por micobacterias, fiebre por arañazo de gato y la neumonía por clamidias se han asociado con eosinofilia.
Enfermedades cutáneas
La dermatitis atópica, celulitis eosinofílica, penfigoide, dermatitis herpetiforme y psoriasis pueden asociarse con eosinofilia.
Otras causas
En pacientes con artritis reumatoidea puede detectarse eosinofilia en casos seropositivos con enfermedad de larga data. Ocasionalmente la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pueden ser causa de eosinofilia moderada y fluctuante. La gastroenteritis eosinofílica puede ser difícil de diagnosticar y entre las causas inmunológicas de eosinofilia, el autor recuerda al síndrome de hiper IgE, deficiencia selectiva de IgA, síndrome de Wiskott-Aldrich y al lupus eritematoso sistémico. Rara vez, la eosinofilia posiblemente sea la expresión de una enfermedad de injerto contra huésped.
Casi el 60% de las enfermedades neoplásicas pueden acompañarse de eosinofilia moderada. Las neoplasias hematológicas (linfomas Hodgkin y no Hodgkin) son algunos ejemplos; en patología neoplásica, el curso de la eosinofilia puede ser paralelo a la remisión y recaída de la patología tumoral.
Síndrome hipereosinofílico
Se lo ha definido en presencia de eosinófilos por encima de los 1 500 por mm3 durante más de 6 meses sin evidencia de otras causas conocidas de eosinofilia. Más de la mitad de los enfermos tiene síntomas constitucionales, anemia y plaquetopenia y eosinófilos estructuralmente anormales. Un rasgo patognomónico de este síndrome está dado por la infiltración de eosinófilos en diversos órganos y se puede observar arteritis en corazón, pulmón, cerebro y riñón.
La disfunción cardiopulmonar es la principal causa de morbilidad y mortalidad del síndrome y la patología subyacente está constituida por la necrosis endomiocárdica, trombosis y fibrosis que deriva en miocardiopatía restrictiva. El compromiso del sistema nervioso central en frecuente. Aún se discute si el síndrome debe considerarse una entidad aislada de la leucemia eosinofílica, aunque existen algunas características particulares que pueden contribuir con su distinción.
Eosinofilia en niños
El espectro de posibilidades diagnósticas es mayor aún que en el caso de los adultos, señala el experto. Además de las causas mencionadas en sujetos adultos, se recuerda el síndrome de Fanconi, agammaglobulinemia congénita ligada al cromosoma X y la aplasia tímica.
Abordaje del paciente
La investigación inicial debe incluir un buen interrogatorio (drogas, dieta y viajes) y examen físico con especial atención al sistema respiratorio, incluyendo nariz además de piel, ganglios linfáticos y abdomen.
Entre las pruebas de laboratorio sugeridas, el autor menciona el examen de materia fecal en búsqueda de parásitos o huevos y la serología en algunos casos. El diagnóstico de hipersensibilidad de tipo 1 puede realizarse por medio de pruebas cutáneas. En caso de que los estudios no permitan esclarecer el diagnóstico, se recomienda un nuevo recuento de glóbulos blancos después de 1 a 2 meses para comprobar la desaparición o persistencia del trastorno.
Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
2002
Constipación crónica en el niño
Causas de constipación crónica
La mayoría de las causas de constipación son funcionales, es decir sin lesiones orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla 1).
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A. Sin alteraciones orgánicas demostrables
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B. Secundaria a enfermedad orgánica.
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lunes, 19 de septiembre de 2011
Salud e Higiene referencias
Una atención más limpia es una atención más segura
Cada año, el tratamiento y la atención de cientos de millones de pacientes en todo el mundo se complica a causa de infecciones contraídas durante la asistencia médica. Como consecuencia, algunas personas se enferman más gravemente que si no se hubieran infectado. Algunas deben permanecer más tiempo en el hospital, otras quedan discapacitadas por un largo periodo y otras mueren. Además del costo en vidas humanas, esta situación genera una carga económica adicional importante para los sistemas de salud.Las infecciones relacionadas con la atención sanitaria – también llamadas infecciones hospitalarias o nosocomiales – presentan muchas de las características de un problema importante de seguridad del paciente. Se producen por numerosas causas relacionadas tanto con los sistemas y procesos de la prestación de la atención sanitaria como con comportamientos individuales.
Para abordar este reto en todo el mundo, la Alianza Mundial por la Seguridad del Paciente y los expertos asociados han formulado estrategias de bajo costo que ayudan a disminuir las infecciones relacionadas con la atención sanitaria.
El riesgo de infección es particularmente elevado en algunas partes del mundo. Muchos proyectos, tanto de países desarrollados como en desarrollo, han demostrado que la aplicación de intervenciones y estrategias disponibles puede reducir considerablemente la carga de morbilidad por infecciones relacionadas con la atención sanitaria.
Infecciones contraídas durante la atención sanitaria: alcance y costo
- En todo momento, más de 1,4 millones de personas en el mundo contraen infecciones en el hospital.
- Entre el 5% y el 10% de los pacientes que ingresan a hospitales modernos del mundo desarrollado contraerán una o más infecciones.
- El los países en desarrollo, el riesgo de infección relacionada con la atención sanitaria es de 2 a 20 veces mayor que en los países desarrollados. En algunos países en desarrollo, la proporción de pacientes afectados puede superar el 25%.
- En los EE.UU., uno de cada 136 pacientes hospitalarios se enferman gravemente a causa de una infección contraída en el hospital; esto equivale a 2 millones de casos y aproximadamente 80.000 muertes al año.
- En Inglaterra, más de 100.000 casos de infección relacionada con la atención sanitaria provocan cada año más de 5.000 muertes directamente relacionadas con la infección.
- En México, se calcula que 450.000 casos de infección relacionada con la atención sanitaria causan 32 muertes por cada 100.000 habitantes por año.
- Se calcula que las infecciones relacionadas con la atención sanitaria en Inglaterra generan un costo de 1.000 millones de libras por año. En los Estados Unidos, la cifra es de entre 4.500 millones y 5.700 millones de US$. En México, el costo anual se aproxima a los 1.500 millones
- Calidad y uso de productos sanguíneos;
- Prácticas de inyección e inmunizaciones;
- Agua salubre, saneamiento básico y gestión de los residuos;
- Procedimientos clínicos, sobre todo en la atención de emergencia del primer nivel.
OBESIDAD INFANTIL UN TEMA SOCIAL
La obesidad en los dos primeros años
Por Pedro Lipcovich
En
la conferencia central que usted dictó en el reciente Congreso de
Pediatría en Buenos Aires, planteó que la prevención de la obesidad
puede considerarse ya en los dos primeros años de la vida. ¿De qué modo?
–En general, los pediatras empezamos a considerar la obesidad en el
niño a partir de los cinco o seis años, pero en los últimos años la
investigación se amplió a los primeros dos años de vida. Estamos
colectando evidencia de que cuando un nene de esa edad, aun dentro de
los rangos normales, gana peso un poco más rápido que los demás, tiende a
acumular células adiposas, y el riesgo es que llegue a los siete o diez
años ya con exceso de tejido adiposo. Un chico obeso a los diez años
tiene 80 por ciento de chances de serlo a los 30. Conviene llamar la
atención de los pediatras para que cuando, aun dentro de lo normal, un
chico crece un poco rápido en los primeros dos años, examinen cómo es la
conducta alimentaria en la familia –sostuvo Benjamín Caballero, titular
del Centro de Nutrición Humana de la Universidad Johns Hopkins.–¿Qué deberían saber los padres sobre este riesgo en chiquitos todavía dentro del peso normal? ¿Qué tipo de alimentación puede promoverlo?
–Por de pronto, hay acuerdo universal en que, los primeros seis meses, la alimentación debería ser exclusivamente por lactancia materna: no sólo por la calidad de esta leche, por su capacidad para proteger de infecciones, sino porque es autorregulada: el bebé decide cuánto tomar. El biberón, en cambio, la madre se lo pone hasta que termine y, si no, “¿qué le pasa al nene que no me come?”. Y la leche tiene una densidad calórica relativamente baja. Un chico alimentado exclusivamente a pecho durante los primeros seis meses crece mucho menos que alimentado “a fórmula”: la OMS ha reconocido esto y sus últimas curvas de crecimiento normal se basan en niños exclusivamente amamantados; en esto, menos es mejor.
–¿Qué otro factor hay que tomar en cuenta en cuanto al peso del chiquito hasta los dos años?
–La alimentación complementaria: si bien la lactancia materna debería continuar por lo menos hasta el año, cuando el niño llega a los cinco o seis meses ya no le alcanza para cubrir sus necesidades. Entonces hay que darle alimentos que tengan valor nutricional, con hierro, vitaminas, no puramente calóricos: muchas veces se le pone en el biberón bebidas azucaradas o jugos con muy poco valor nutricional. Claro que las madres deben tener la posibilidad de acceder regularmente a alimentos de calidad.(pagina12.com.ar 19/9/11)
lunes, 12 de septiembre de 2011
Leshmaniasis, un caso reciente.
Hospital de Niños
Francisco Viano
Guardia
La Banda, 29 de Julio de 2011
Motivo de consulta:
Paciente de sexo
masculino de 13 años de edad que consulta por lesiones en su pierna izquierda y
dolor en el sitio de la lesión.
Enfermedad actual (según
relato materno):
Paciente que
presenta lesiones en pierna derecha que comenzaron como una picadura de insecto
(una semana atrás) y fueron aumentando de tamaño e incluso apareciendo nuevas
lesiones.
Examen Físico:
Al examen físico
paciente en buen estado físico, afebril, que presenta 4 lesiones ulceradas de tamaño
variable, la de mayor tamaño con 2 cm de diámetro aproximado; todas con
similares características: úlceras de fondo sanioso con rodete eritematoso de tejido conectivo
cicatrizal sobre elevado y signos de flogosis. Se encuentran todas en un
recorrido lineal (patrón lineal), en región lateral externa de pantorrilla y
muslo izquierdos donde además se observan 2 lesiones redondeadas de aspecto
cicatrizal.
Antecedente personales
patológicos
Hace 3 días
atrás internado en clínica privada por el mismo cuadro, con diagnostico de
Miasis. En el mismo permaneció 3 días internado con tratamiento antibiótico EV (no recuerda cual)
y curaciones. Su madre relata una interconsulta con cirujano infantil. Es dado de
alta sin tratamiento alguno, ni resolución de su patología.
Antecedentes
socio-ambientales
Concurre habitualmente
junto a su padre y abuelo a pescar en la ciudad de Loreto, en una región cercana al dique la Dormida. Hace 1 semana
atrás estuvo en dicho lugar por última vez.
Se plantea
Diagnósticos presuntivos:
1-
Impétigo
2-
Ectima
3-
Celulitis
4-
Leishmaniasis
Solicitud de exámenes complementarios
·
PCR
·
Hemocultivo
·
Cultivo de las lesiones
(micológico y bateriológico)
·
Glucemia
·
Uremia
·
Creatinina
·
Orina completa
Tratamiento empírico
inicial
·
Control de signos vitales
·
Antitérmico-Analgésico
·
Antibioticoterapia EV
-Clindamicina
30mg/Kg/día cada 8hs
-Penicilina
G Sódica 1.500.000UI/Kg/día cada 6hs
·
Curaciones diarias con
Mupirocina
·
Interconsulta con Dermatóloga
Interconsulta con dermatóloga
Sugiere toma de
muestra-biopsia para descartar leishmaniasis cutánea.
01/8/11
Se toma muestra
de las lesiones en laboratorio central de Hospital Independencia y se da el
alta hospitalaria al paciente. Quien presenta mejoría de sus lesiones en cuanto
a aspecto, coloración y disminución de tamaño. Continua con tratamiento
ambulatorio con Cefalexina 1 gr.cada 12hs. VO, curaciones diarias con
mupirocina y control por pediatría y dermatología en 72hs.
03/8/11
Resultado de
muestra intralesional positiva para leishmaniasis, observándose amastigotes de
dichos parásitos.
04/8/11
Por indicación
de Dermatóloga se decide comenzar con tratamiento: Glucantime 3gr./ día cada 12
hs. Luego de realizar laboratorios de control hemograma VSG, glucemia, uremia,
creatinina, orina completa, hepatograma y electrocardiograma con informe y
valoración por cardiólogo infantil. Se informa a madre del paciente y se
realiza las solicitudes correspondientes.
Se realizó la
solicitud de dicha medicación y ficha epidemiológica para leishmaniasis.
05/8/11
Se recibió
laboratorio y valoración cardiológica y se decidió comenzar con tratamiento con
Glucantime IM con el siguiente esquema:
1er Día: colocar
media ampolla de glucantime 1,5 gr IM
2do Día: colocar
1 ampolla 1,5 gr
3er Día: colocar
1 ampolla 1,5 gr, por la mañana y media ampolla por la noche.
4to Día: colocar
1 ampolla 1,5 gr, por la mañana y 1 ampolla por la noche hasta completar 4
semanas. Para luego realizar nuevamente controles de laboratorio y
cardiológicos.
Dr. José Fernando Alegre MP.2707 médico, Hosp. de Niños Dr. F. Viano
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