sábado, 2 de junio de 2012

Hipoacusia en el Hospital :Prof. M.Falcone


 HOSPITAL DE NIÑOS FCO VIANO.UN ESPACIO PARA  PADRES Y NIÑOS CON PÉRDIDA AUDITIVA.
A medida que avanza la ciencia, aumenta también la cantidad de niños con características particulares, esta particularidad hace que la comprensión del mundo y las experiencias de uno u otro individuo sean absolutamente diferentes. El reconocimiento del derecho de la personas, especialmente el derecho a una identidad y a partir de ese pilar fundamental el derecho a participar del mundo.
Pensando en la construcción de una sociedad pensada para todos y diseñada por todo nuestro Hospital brinda un espacio para atender la diversidad: Niños sordos e hipoacusicos”.
Cuando nace un niño “sordo “ los especialistas les transmiten a los padres el diagnostico y se comete el error de informar todo. Un aluvión de calamidades se descarga sobre los oídos de los tutores en un momento en que no pueden escuchar por estar sumidos en un shock extremo. Le comunican  un listado de problemas que va a tener a lo largo de su vida olvidándose muchas veces que tenga la deficiencia que tenga o el parentesco sindromico que tenga con otros niños parecidos, es UNICO para sus padres y debe ser nombrado e inscripto antes en la genealogía familiar. Una información maldita es siempre una información mal dicha sin importar los cuidados que uno tome. La reacción es inmediata: gritos, llantos, etc.
Luego del diagnostico comienzan a transitar una serie de etapas que marcaran el futuro de este sujeto. Es ahí donde desde nuestro espacio en el Hospital comenzamos a trabajar con esta familia, apoyar, ayudar a transitar el duelo lógico de enterarse que tiene un niño con condiciones auditivas diferentes. Ayudarlos a comprender de que se trata esto de la hipoacusia y cuales son las alternativas o caminos posibles que si nos aceptan de muy buen agrado ayudamos atravesar.
Es un momento de muchas interconsultas con distintos especialistas, otorrino, fonoaudióloga, neurólogo, estimuladora temprana, docente en Educ. Especial ,etc y por supuesto un pediatra de cabecera que se concentrara en recolectar la información de los mismos y acordar un mismo diagnostico y tratamiento.
 Los pilares fundamentales del abordaje son: un equipamiento optimo (dependerá del tipo y grado de sordera; hoy en día la tecnología ha hecho unos avances fantásticos en esta área) el comienzo inmediato en una terapia de habilitación cognitiva audio lingüística y para los que como yo trabajamos en terapia Auditiva verbal el trabajo y apoyo de la Familia.
Existen periodos críticos de aprendizaje y en el caso del lenguaje se sabe que los tres primeros años de vida son absolutamente esenciales, de ahí las nuevas y afortunadas leyes de pesquisa de la hipoacusia en forma neonatal universal que se han dictado en nuestro país.
Para concluir podría decir que la verdad que las primeras respuestas de un niño hipoacusico  o sordo al sonido y cada uno de los pequeños pasitos que va dando en la construcción del lenguaje son mi fuente de energía inagotable que me impulsa a seguir y seguir trabajando y creciendo en mi profesión en este hospital.
                                                                                                      Prof. Mariana V Falcone de Muratore.

miércoles, 1 de febrero de 2012

Convulsiones febriles, artículo

Relación entre las convulsiones febriles y la alcalosis respiratoria inducida por la fiebre
07/10/2011 Redacción
La alcalosis respiratoria puede ser el detonante que desencadene las convulsiones febriles en niños susceptibles a ella, mientras que la acidosis relacionada con una infección podría suprimir los ataques.  En un estudio, publicado en la revista Epilepsia, se examinaron niños con acidosis y con gastroenteritis de la misma edad y nivel de la fiebre para observar la relación entre los cambios del pH sistémico y las convulsiones febriles. Los datos apuntan a una estrecha asociación entre la fiebre inducida por la alcalosis respiratoria y la inducción de las convulsiones febriles.
En el grupo de las convulsiones febriles, el análisis de gases en sangre indica una alcalosis respiratoria, con el aumento de pH (media 7,46) y la reducción de la PCO2 (media 29,5 mm Hg). Se produjo un descenso progresivo de pH alcalino que alcanzó los niveles estándar a las 2 horas o más después del inicio de las convulsiones.
El grupo con gastroenteritis mostró una acidosis metabólica parcialmente compensada con la reducción del pH (media 7,31) y PCO2 normal (media, 37,7 mm Hg). A pesar de los niveles de la fiebre idéntica a la del grupo de ataque, ninguno de los pacientes con gastroenteritis presentó convulsiones febriles.
[Epilepsia 2011]
Schumann S, Hauck S, Henning S, Grüters-Kieslich A, Vanhatalo S, Schmitz D, et al.Revista de Neurología.com

martes, 24 de enero de 2012

Miastenia Gravis

A propósito de un caso que próximamente trataremos:

Miastenia gravis juvenil. Una enfermedad olvidada por los pediatras


Publicado en An Pediatr (Barc). 2007;66:422-3. - vol.66 núm 04
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Texto completo

Sr. Editor:
La miastenia gravis es una enfermedad poco frecuente en la infancia que puede conducir a insuficiencia respiratoria. Debido a su rareza, puede pasar desapercibida en sus manifestaciones iniciales, retrasándose peligrosamente el diagnóstico.
Se presenta el caso de una niña de 13 años con cuadro agudo de estridor y dificultad respiratoria; la radiografía de tórax fue normal. La laringoscopia únicamente demostró abundantes secreciones. Se trasladó a nuestra UCIP en situación de insuficiencia respiratoria aguda, precisando ventilación mecánica no invasiva. El análisis de sangre al ingreso fue anodino; radiografía lateral de cuello y ecografía cervical normales. En la radiografía de tórax de control apareció pequeño infiltrado basal izquierdo por lo que se diagnosticó neumonía y se inició tratamiento con corticoides y cefotaxima; la paciente mejoró rápidamente. A las 72 h tras el alta la niña presentó disfagia y alteración de la fonación, junto a reaparición de hipoxemia grave. Precisó intubación y ventilación mecánica invasiva convencional. La radiografía de tórax mostraba atelectasia masiva del pulmón izquierdo (fig. 1). La fibrobroncoscopia mostró abundantes secreciones sin otros hallazgos. No aparecieron leucocitosis ni elevación de la proteína C reactiva y los cultivos de sangre y lavado broncoalveolar fueron negativos.
Figura 1. Atelectasia de pulmón izquierdo.
A la exploración la paciente mostraba gran debilidad muscular, que parecía la causa de la insuficiencia respiratoria. Rehistoriando a la familia, refería que la niña mostraba desde 6 meses antes, alteración intermitente de la fonación así como algún episodio de debilidad generalizada sin desencadenante aparente. Así mismo desde 2 meses atrás refería disfagia preferente para líquidos.
El estudio metabólico, RM craneal y medular, y hormonas tiroideas fueron normales. El estudio neurofisiológico objetivó exploración electromiográfica y electroneurográfica normales, pero en la estimulación repetitiva, realizada tanto en músculos distales como proximales (nervios mediano y facial) se apreciaba una disminución de la amplitud de los potenciales compatible con alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico (fig. 2). Ante estos hallazgos se planteó el diagnóstico de crisis miasténica y se inició tratamiento con gammaglobulina intravenosa y bolos de metilprednisolona, junto a piridostigmina por vía oral. La paciente recuperó progresivamente la fuerza muscular permitiendo la retirada de la ventilación mecánica a los 10 días del ingreso. Los autoanticuerpos antirreceptor de acetilcolina fueron positivos. Se confirmó por tanto el diagnóstico de miastenia gravis juvenil y se mantuvo tratamiento con piridostigmina y prednisona por vía oral. La recuperación posterior de la paciente fue completa.
Figura 2. Alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que afecta a la unión neuromuscular y se caracteriza principalmente por fatigabilidad y debilidad muscular fluctuante1.
Afecta de 4 a 10 de cada 100.00 habitantes. Se llama miastenia juvenil a aquella que se manifiesta antes de los 15 años de edad2. Supone un 10 % del total3, es decir uno de cada 100.000 habitantes4.
La enfermedad se produce por la existencia de autoanticuerpos tipo IgG dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la placa motora, localizados en la membrana postsináptica. La causa de este proceso es desconocida, aunque se sabe que se asocia a otras enfermedades autoinmunes y a ciertos HLA1,4.
La clínica principal es la debilidad fluctuante de la musculatura voluntaria, que empeora por la tarde, con el calor y con las infecciones4,5. Si la debilidad afecta a la musculatura respiratoria o de la vía aérea causando insuficiencia respiratoria que precise ventilación mecánica se conoce como crisis miasténica 6.
El diagnóstico de miastenia gravis se fundamenta en la clínica, el estudio neurofisiológico, el estudio serológico y los tests farmacológicos (test del Tensilon)7.
Los hallazgos neurofisiológicos típicos de la miastenia corresponden a un patrón de la alteración de la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico1, es decir, una disminución mantenida mayor del 10 % de la amplitud del cuarto potencial en comparación con el primero, a frecuencias de estimulación bajas.
El medio diagnóstico más específico es la demostración en suero de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Los niños frecuentemente son seronegativos2, lo que obliga a descartar un síndrome de miastenia congénita8.
El tratamiento de la miastenia gravis4 se aborda desde dos perspectivas, fármacos anticolinesterásicos para el control de los síntomas e inmunosupresores como tratamiento de base4,9. La timectomía mejora la clínica en algunos pacientes. En situaciones de emergencia como la crisis miasténica se intenta aclarar rápidamente los autoanticuerpos circulantes, para lo que se usa plasmaféresis o gammaglobulina intravenosa8,9.
En conclusión, la miastenia gravis es una enfermedad posible en niños, que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los procesos que cursan con debilidad neuromuscular e insuficiencia respiratoria aguda.

Correspondencia: Dra. T. de la Calle Cabrera.
Servicio de UCIP. Hospital Niño Jesús.
Avda. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Correo electrónico: teresacalle1@hotmail.com

lunes, 3 de octubre de 2011

Eosinofilias, causas.


Enfermedad alérgica
En las ciudades industrializadas, el autor recuerda que la rinitis estacional y perenne, asma y reacciones alérgicas a drogas son las causas más frecuentes de eosinofilia. Sin embargo, la enfermedad alérgica generalmente sólo es causa de un aumento moderado en el número de eosinófilos.
Los pacientes con rinitis alérgica estacional muestran fluctuaciones en el recuento de eosinófilos en relación con la gravedad de los síntomas de la rinitis. La mayoría de los enfermos con asma presenta eosinofilia en algún momento de su enfermedad pero, en forma llamativa, la mayor eosinofilia se detecta en sujetos con asma intrínseca. Las patologías respiratorias ocupacionales pueden ser una causa importante de eosinofilia asociada con asma extrínseca.
La incidencia global de eosinofilia en pacientes que reciben drogas es inferior al 0.1% aunque algunos compuestos como el oro pueden ser causa de eosinofilia en casi la mitad de los enfermos.
Entre los fármacos que más frecuentemente se asocian con aumento en el recuento de eosinófilos, el autor recuerda algunos antibióticos, drogas antifúngicas, drogas antiinflamatorias, antipsicóticas, antiepilépticas y anticoagulantes. Asimismo, la clorpropamida y tolbutamida y varios agentes antineoplásicos (bleomicina y metotrexato) pueden ser también causa de eosinofilia. La incidencia de eosinofilia en relación con la ingesta de ciertos fármacos no parece influida por el rasgo atópico o por el antecedente familiar de enfermedad alérgica. No obstante, los enfermos con patología renal o hepática tienen una incidencia particularmente elevada de eosinofilia. El estado de acetilador lento podría ser el responsable de estas alteraciones, en pacientes con estas enfermedades.
La mayoría de las reacciones adversas a drogas con eosinofilia se acompañan de manifestaciones sistémicas como fiebre, erupción cutánea, adenopatías y signos de insuficiencia hepática, renal o cardíaca. La interrupción en la administración del fármaco, comúnmente, se asocia con resolución del trastorno pero a veces es necesario realizar una prueba de provocación para confirmar el diagnóstico etiológico. En este caso, la reacción eosinofílica debería recurrir dentro de los 10 días, señala el experto.



Enfermedades respiratorias
La eosinofilia puede asociarse con síntomas respiratorios asmáticos además de infiltrados pulmonares. Esta combinación obliga a considerar un amplio espectro de posibilidades diagnósticas referidas, en términos generales, como síndromes pulmonares eosinofílicos. Entre estos, el síndrome de Löffler, la aspergilosis broncopulmonar,la neumonía eosinofílica crónica, la angeítis y granulomatosis y el síndrome hipereosinofílico son los más comunes. La aspergilosis broncopulmonar puede diferenciarse de la enfermedad asmática debido a la presencia de infiltrados pulmonares, por la reacción de hipersensibilidad cutánea frente al A. fumigatus y por la elevación sérica de la IgE además de la presencia de anticuerpos precipitantes y, posiblemente, bronquiectasias. El síndrome de Churg-Strauss se considera una variante de la poliarteritis nodosa y se caracteriza por infiltrados pulmonares, eosinofilia y vasculitis sistémica. Si bien rara, la patología puede ser fatal. Sin embargo, presenta una excelente respuesta a los esteroides. Cuando no se encuentra ninguna de estas entidades definidas, se suele efectuar el diagnóstico de neumonía crónica eosinofílica, de causa desconocida. En la radiografía de tórax aparecen típicos infiltrados periféricos.

Enfermedades parasitarias
Las parasitosis son la causa más frecuente de eosinofilias en países no desarrollados. Durante las fases iniciales de la infección, el recuento de eosinófilos puede ser particularmente elevado, recuerda el especialista. El examen de la materia fecal puede conducir a la identificación correcta de la mayoría de los parásitos. Otras parasitosis requieren de análisis de sangre, orina y pruebas serológicas. Entre estas últimas cabe mencionar la triquinosis, filariasis, larva migrans visceral y equinococosis.
La infección por Strongiloides es difícil de diagnosticar y puede persistir por décadas. En este caso puede ser necesaria la aspiración duodenal.

Infecciones no parasitarias
Las infecciones fúngicas pueden desencadenar eosinofilia. Asimismo, las infecciones bacterianas y virales pueden ser causa de eosinopenia. La escarlatina, brucelosis, infección por micobacterias, fiebre por arañazo de gato y la neumonía por clamidias se han asociado con eosinofilia.

Enfermedades cutáneas
La dermatitis atópica, celulitis eosinofílica, penfigoide, dermatitis herpetiforme y psoriasis pueden asociarse con eosinofilia.

Otras causas
En pacientes con artritis reumatoidea puede detectarse eosinofilia en casos seropositivos con enfermedad de larga data. Ocasionalmente la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pueden ser causa de eosinofilia moderada y fluctuante. La gastroenteritis eosinofílica puede ser difícil de diagnosticar y entre las causas inmunológicas de eosinofilia, el autor recuerda al síndrome de hiper IgE, deficiencia selectiva de IgA, síndrome de Wiskott-Aldrich y al lupus eritematoso sistémico. Rara vez, la eosinofilia posiblemente sea la expresión de una enfermedad de injerto contra huésped.
Casi el 60% de las enfermedades neoplásicas pueden acompañarse de eosinofilia moderada. Las neoplasias hematológicas (linfomas Hodgkin y no Hodgkin) son algunos ejemplos; en patología neoplásica, el curso de la eosinofilia puede ser paralelo a la remisión y recaída de la patología tumoral.

Síndrome hipereosinofílico
Se lo ha definido en presencia de eosinófilos por encima de los 1 500 por mm3 durante más de 6 meses sin evidencia de otras causas conocidas de eosinofilia. Más de la mitad de los enfermos tiene síntomas constitucionales, anemia y plaquetopenia y eosinófilos estructuralmente anormales. Un rasgo patognomónico de este síndrome está dado por la infiltración de eosinófilos en diversos órganos y se puede observar arteritis en corazón, pulmón, cerebro y riñón.
La disfunción cardiopulmonar es la principal causa de morbilidad y mortalidad del síndrome y la patología subyacente está constituida por la necrosis endomiocárdica, trombosis y fibrosis que deriva en miocardiopatía restrictiva. El compromiso del sistema nervioso central en frecuente. Aún se discute si el síndrome debe considerarse una entidad aislada de la leucemia eosinofílica, aunque existen algunas características particulares que pueden contribuir con su distinción.

Eosinofilia en niños
El espectro de posibilidades diagnósticas es mayor aún que en el caso de los adultos, señala el experto. Además de las causas mencionadas en sujetos adultos, se recuerda el síndrome de Fanconi, agammaglobulinemia congénita ligada al cromosoma X y la aplasia tímica.

Abordaje del paciente
La investigación inicial debe incluir un buen interrogatorio (drogas, dieta y viajes) y examen físico con especial atención al sistema respiratorio, incluyendo nariz además de piel, ganglios linfáticos y abdomen.
Entre las pruebas de laboratorio sugeridas, el autor menciona el examen de materia fecal en búsqueda de parásitos o huevos y la serología en algunos casos. El diagnóstico de hipersensibilidad de tipo 1 puede realizarse por medio de pruebas cutáneas. En caso de que los estudios no permitan esclarecer el diagnóstico, se recomienda un nuevo recuento de glóbulos blancos después de 1 a 2 meses para comprobar la desaparición o persistencia del trastorno.


Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC

en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.

Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
2002

Constipación crónica en el niño

Causas de constipación crónica

La mayoría de las causas de constipación son funcionales, es decir sin lesiones orgánicas demostrables y sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad orgánica (Tabla 1).

Tabla 1

A. Sin alteraciones orgánicas demostrables
  • 1.- Hábitos inadecuados (alimentación, defecación)
  • 2.- Medicamentos: Anticolinérgicos, anticonvulsivantes, opiáceos, antidepresivos, etc.
  • 3.- Idiopática
  •  
  • B. Secundaria a enfermedad orgánica.
  • 1.- Alteraciones anatómicas de región anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal).
  • 2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante
  • 3.- Alteraciones de la inervación :
  • a) Intrínseca :
  • - Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung
  • - Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis
  • - Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal
  • - Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal
  • b) Extrínseca:
  • - Lesiones de la columna vertebral
  • - Parálisis cerebral, hipotonía
  •  
  • 4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia, uremia, diabetes mellitus.
  • 5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales, esclerodermia.
  • lunes, 19 de septiembre de 2011

    Salud e Higiene referencias

    Una atención más limpia es una atención más segura

    Cada año, el tratamiento y la atención de cientos de millones de pacientes en todo el mundo se complica a causa de infecciones contraídas durante la asistencia médica. Como consecuencia, algunas personas se enferman más gravemente que si no se hubieran infectado. Algunas deben permanecer más tiempo en el hospital, otras quedan discapacitadas por un largo periodo y otras mueren. Además del costo en vidas humanas, esta situación genera una carga económica adicional importante para los sistemas de salud.
    Las infecciones relacionadas con la atención sanitaria – también llamadas infecciones hospitalarias o nosocomiales – presentan muchas de las características de un problema importante de seguridad del paciente. Se producen por numerosas causas relacionadas tanto con los sistemas y procesos de la prestación de la atención sanitaria como con comportamientos individuales.
    Para abordar este reto en todo el mundo, la Alianza Mundial por la Seguridad del Paciente y los expertos asociados han formulado estrategias de bajo costo que ayudan a disminuir las infecciones relacionadas con la atención sanitaria.
    El riesgo de infección es particularmente elevado en algunas partes del mundo. Muchos proyectos, tanto de países desarrollados como en desarrollo, han demostrado que la aplicación de intervenciones y estrategias disponibles puede reducir considerablemente la carga de morbilidad por infecciones relacionadas con la atención sanitaria.

    Infecciones contraídas durante la atención sanitaria: alcance y costo

    • En todo momento, más de 1,4 millones de personas en el mundo contraen infecciones en el hospital.
    • Entre el 5% y el 10% de los pacientes que ingresan a hospitales modernos del mundo desarrollado contraerán una o más infecciones.
    • El los países en desarrollo, el riesgo de infección relacionada con la atención sanitaria es de 2 a 20 veces mayor que en los países desarrollados. En algunos países en desarrollo, la proporción de pacientes afectados puede superar el 25%.
    • En los EE.UU., uno de cada 136 pacientes hospitalarios se enferman gravemente a causa de una infección contraída en el hospital; esto equivale a 2 millones de casos y aproximadamente 80.000 muertes al año.
    • En Inglaterra, más de 100.000 casos de infección relacionada con la atención sanitaria provocan cada año más de 5.000 muertes directamente relacionadas con la infección.
    • En México, se calcula que 450.000 casos de infección relacionada con la atención sanitaria causan 32 muertes por cada 100.000 habitantes por año.
    • Se calcula que las infecciones relacionadas con la atención sanitaria en Inglaterra generan un costo de 1.000 millones de libras por año. En los Estados Unidos, la cifra es de entre 4.500 millones y 5.700 millones de US$. En México, el costo anual se aproxima a los 1.500 millones
    Ya existen estrategias de la OMS de eficacia comprobada para hacer frente a algunos de estos riesgos, en áreas como:
    • Calidad y uso de productos sanguíneos;
    • Prácticas de inyección e inmunizaciones;
    • Agua salubre, saneamiento básico y gestión de los residuos;
    • Procedimientos clínicos, sobre todo en la atención de emergencia del primer nivel.
    El Reto Mundial por la Seguridad del Paciente hace suyas estas estrategias y promueve acciones e intervenciones específicas que tienen efectos directos en términos de infecciones relacionadas con la atención sanitaria y seguridad del paciente Estas acciones se combinan con la labor en pro de la aplicación de las Directrices de la OMS sobre higiene de las manos en la atención sanitaria (borrador avanzado), de acuerdo con el lema “Una atención limpia es una atención más segura”.O.P.S.

    OBESIDAD INFANTIL UN TEMA SOCIAL

    La obesidad en los dos primeros años

     Por Pedro Lipcovich
    En la conferencia central que usted dictó en el reciente Congreso de Pediatría en Buenos Aires, planteó que la prevención de la obesidad puede considerarse ya en los dos primeros años de la vida. ¿De qué modo?
    –En general, los pediatras empezamos a considerar la obesidad en el niño a partir de los cinco o seis años, pero en los últimos años la investigación se amplió a los primeros dos años de vida. Estamos colectando evidencia de que cuando un nene de esa edad, aun dentro de los rangos normales, gana peso un poco más rápido que los demás, tiende a acumular células adiposas, y el riesgo es que llegue a los siete o diez años ya con exceso de tejido adiposo. Un chico obeso a los diez años tiene 80 por ciento de chances de serlo a los 30. Conviene llamar la atención de los pediatras para que cuando, aun dentro de lo normal, un chico crece un poco rápido en los primeros dos años, examinen cómo es la conducta alimentaria en la familia –sostuvo Benjamín Caballero, titular del Centro de Nutrición Humana de la Universidad Johns Hopkins.
    –¿Qué deberían saber los padres sobre este riesgo en chiquitos todavía dentro del peso normal? ¿Qué tipo de alimentación puede promoverlo?
    –Por de pronto, hay acuerdo universal en que, los primeros seis meses, la alimentación debería ser exclusivamente por lactancia materna: no sólo por la calidad de esta leche, por su capacidad para proteger de infecciones, sino porque es autorregulada: el bebé decide cuánto tomar. El biberón, en cambio, la madre se lo pone hasta que termine y, si no, “¿qué le pasa al nene que no me come?”. Y la leche tiene una densidad calórica relativamente baja. Un chico alimentado exclusivamente a pecho durante los primeros seis meses crece mucho menos que alimentado “a fórmula”: la OMS ha reconocido esto y sus últimas curvas de crecimiento normal se basan en niños exclusivamente amamantados; en esto, menos es mejor.
    –¿Qué otro factor hay que tomar en cuenta en cuanto al peso del chiquito hasta los dos años?
    –La alimentación complementaria: si bien la lactancia materna debería continuar por lo menos hasta el año, cuando el niño llega a los cinco o seis meses ya no le alcanza para cubrir sus necesidades. Entonces hay que darle alimentos que tengan valor nutricional, con hierro, vitaminas, no puramente calóricos: muchas veces se le pone en el biberón bebidas azucaradas o jugos con muy poco valor nutricional. Claro que las madres deben tener la posibilidad de acceder regularmente a alimentos de calidad.(pagina12.com.ar 19/9/11)